31-07-2023
Опоясывающий лишай (Herpes zoster) | ||
---|---|---|
|
||
МКБ-10 | 02.02. | |
МКБ-9 | 053 | |
DiseasesDB | 29119 | |
MedlinePlus | 000858 | |
eMedicine | med/1007 derm/180 emerg/823 oph/257 ped/996 |
Опоясывающий лишай (Herpes zoster) (син. — опоясывающий герпес) — заболевание вирусной природы, характеризующееся односторонними герпетиформными высыпаниями на коже с сильным болевым синдромом. Возбудитель — вирус ветряной оспы (Varicella zoster) семейства герпесвирусов, при первой встрече с организмом (чаще в молодом возрасте) вызывает типичную ветряную оспу[1].
У детей, переболевших ветрянкой, вирус переходит в латентное состояние, скрываясь в нервных клетках задних рогов спинного мозга, черепных нервах или ганглиях автономной нервной системы, реже — в клетках нейроглии, и не вызывает каких-либо симптомов. Спустя десятилетия после первичного попадания вируса в организм происходит его активизация с выходом из нервных клеток и продвижением вдоль по их аксонам. Достигнув окончания нерва, вирус вызывает инфекционный процесс кожи того региона, который иннервируется данным нервом, заболевание сопровождается сильным зудом, болями и высыпаниями. Самоисцеление наступает чаще всего через 2 — 4 недели, однако у некоторых больных боли и зуд могут сохраняться месяцы и годы, состояние называемое «постгерпетическая невралгия». Детальные механизмы того, как вирус ветряной оспы переходит в спящее состояние, а затем реактивируется, — остаются не изученными.
Содержание |
Название семейства герпесвирусов происходит от греческого herpein — ползти, описывающего медленнотекущий, возвратный характер инфекции, свойственный всем вирусам этой группы. Название «Зостер» происходит от греч. ζωστηρ — пояс, ремень[2], по сходству четко ограниченного поражения со следом от ремня. Английское название болезни shingle происходит от латинского «cingulus», что тоже значит «ремень». Несмотря на присутствие в названии слова «герпес», опоясывающий лишай не имеет отношения к герпесу губ (ВПГ) и вызывается другим вирусом, хотя они оба и относятся к одной группе.
Частота заболевания варьируется от 12 до 15 на 100 000 человек в возрасте 60—75 лет. У некоторых больных (около 2 % среди больных с нормальным иммунитетом и у 10 % больных с иммунодефицитами) заболевание возникает повторно. При контакте не болевших ранее детей с больными опоясывающим лишаём у них может развиться типичная ветряная оспа.
Вирус нейродерматотропный, то есть может поражать клетки нервной системы и эпителия кожи. Первично или после перенесенной ветряной оспы вирус через кожу и слизистые, далее по кровеносной и лимфатической системам проникает в межпозвоночные узлы и задние корешки спинного мозга, где он может длительное время сохраняться в латентном состоянии, как и родственный ему вирус простого герпеса.
Активизация инфекции наступает при снижении иммунологической резистентности организма. Наиболее частые причины начала заболевания:
Обязательным компонентом активизации инфекции является своеобразный вирусный ганглионеврит с поражением межпозвоночных ганглиев (или ганглиев черепных нервов) и поражением задних корешков. Вирус может вовлекать в процесс вегетативные ганглии и обусловливать менингоэнцефалит. Могут поражаться и внутренние органы. Таким образом, в картине опоясывающего лишая в отличие от ветряной оспы на первый план выступают главным образом нейротропные свойства вируса.
Процесс локализуется по ходу нервных стволов, чаще межрёберных, и ветвей тройничного нерва; характерный признак — односторонность поражения. У большинства больных высыпания располагаются на туловище. Кожным проявлениям обычно предшествуют общее недомогание, повышение температуры, небольшой зуд, чувство покалывания, невралгические боли на месте будущих высыпаний. Затем появляются розовые отёчные пятна, на фоне которых в течение 3—4 суток образуются группы эритематозных папул, быстро превращающихся в пузырьки с прозрачным содержимым; наблюдается увеличение местных лимфатических узлов и усиление болевых ощущений. Через 6—8 суток пузырьки подсыхают, образуя жёлто-коричневые корочки, которые затем отпадают, оставляя незначительную пигментацию. После исчезновения сыпи может оставаться плохо поддающаяся лечению боль (постгерпетическая невралгия).
День 1 | День 2 | День 5 | День 6 |
---|---|---|---|
Вирус может вызывать различные заболевания:
Герпетическая инфекция может иметь различные клинические проявления, в особенности у пациентов с нарушением иммунной системы, включая генерализованные высыпания и развитие энцефалита. У некоторых пациентов наблюдается избирательное поражение спинного мозга (герпетический миелит) или артерий мозга, вызывающее гемиплегию.
Течение неосложнённого опоясывающего лишая длится 3—4 недели, в редких случаях менее 10 дней. Боли сохраняются иногда на протяжении нескольких месяцев. Однако, в редчайших случаях течение опоясывающего лишая может быть не только коротким, но и практически безболезненным.
Поперечный миелит, сопровождающийся двигательным параличом. Опоясывающий лишай у ВИЧ-инфицированных и с другими иммунодефицитами протекает тяжелее. Длительность периода появления сыпи увеличивается до 1 недели, корки, покрывающие пузырьки, подсыхают не ранее 3-й недели заболевания. Наибольшему риску развития прогрессирующего опоясывающего лишая подвержены больные лимфогранулематозом или лимфомой, примерно у 40 % из них может быть сыпь, распространённая по всей поверхности кожи. У 5—10 % лиц с диссеминированными кожными проявлениями развивается вирусная пневмония, менингоэнцефалит, гепатит и другие тяжёлые осложнения.
При атипичных формах опоясывающего лишая характерная клиника может быть смазана или изменена:
При развёрнутой клинической картине ганглиокожных форм опоясывающего лишая диагноз трудностей не представляет. Ошибки часто возникают в начальном периоде болезни, когда имеются симптомы интоксикации, лихорадка и резкие боли. В этих случаях ошибочно ставят диагноз стенокардии, плеврита, инфаркта лёгкого, почечной колики, острого аппендицита и др. Дифференцируют от простого герпеса, рожи, острой экземы; генерализованную форму опоясывающего лишая — от ветряной оспы. Для лабораторного подтверждения диагноза используются обнаружение вируса при микроскопии или с помощью иммунофлюоресцентного метода, выделение вируса на культурах тканей, серологические методы.
Лабораторные исследования проводятся только у детей с иммунодефицитными состояниями и маленьких грудных детей, а также при атипичной или изначально тяжелой форме.
Если ребёнок заразился вирусом еще находясь в утробе матери, то при заболевании в его анализах выявляются антитела IgM anti VZV, а также повышенный уровень IgG anti-VZV. Это называется позитивные тесты лимфобластной трансформации (TTL) к VZV
.Также вирус можно выявить в организме и другими методами: прямой иммунофлюоресценцией, гибридизацией in situ и ПЦР. ПЦР эффективна при формах болезни, не дающих проявлений на коже, а также висцеральных (поражение внутренних органов). При наличии пузырьков ПЦР может применяться для исследовании содержащейся в них жидкости. Согласно мнению некоторых учёных [каких?], положительный результат PCR является доказательством реактивации вируса .
Большинство случаев опоясывающего лишая заканчивается самостоятельным выздоровлением даже в отсутствии лечения. Однако эффективное лечение существует и может значительно облегчить симптом болезни, а также предотвратить осложнения.
Целями лечения H.zoster являются:
Медикаментозное лечение необходимо людям с высоким риском осложнений или затяжного течения болезни: лицам с иммунодефицитами, пациентам старше 50 лет. Польза от противовирусной терапии у здоровых и молодых людей не доказана.
Неосложнённые случаи лечатся дома (амбулаторно). Госпитализация показана всем людям с подозрением на диссеминированный процесс, при поражении глаз и головного мозга.
Для лечения опоясывающего лишая применяются ацикловир, валацикловир и фамцикловир. Валацикловир является метаболическим предшественником ацикловира и полностью превращается в него под действием ферментов печени. Молекула ацикловира обладает способностью встраиваться в вирусную ДНК, останавливая таким образом ее репликацию и размножение вирусных частиц. Фамцикловир трансформируется в организме в пенцикловир и действует аналогично.
Эффективность и безопасность применения этих препаратов доказана многочисленными исследованиями [3] [4] [5] [6] [7]. При старте терапии в течение 72 часов от появления первых высыпаний, они способны уменьшать выраженность боли, снижать длительность болезни и вероятность постгерпетической невралгии. Фамцикловир и валацикловир имеют более удобный режим приема, чем ацикловир, но они менее изучены и в несколько раз дороже.
Обезболивание является одним из ключевых моментов в лечении опоясывающего лишая. Адекватное обезболивание дает возможность нормально дышать, двигаться и уменьшает психологический дискомфорт. В США для обезболивания применяются наркотические анальгетики, например оксикодон[8].
Из ненаркотических анальгетиков могут использоваться:
При пост-герпетической невралгии эффективны средства на основе капсаицина[9].
Антиконвульсанты (противосудорожные средства) обычно применяются при эпилепсии, но также они обладают способностью уменьшать нейропатическую боль. При H.zoster могут применяться некоторые из них, например габапентин и прегабалин («Лирика»®).
Показана положительная роль антидепрессантов в лечении постгерпетической невралгии.
Кортикостероидные препараты уменьшают воспаление и зуд. В некоторых исследованиях была показана их способность в сочетании с противовирусными средствами уменьшать симптомы легких и средне-тяжелых форм заболевания [10] [11] [12].
Несмотря на эти данные, кортикостероиды не получили признания для лечения опоясывающего лишая по причинам безопасности. В настоящее время эти препараты не рекомендованы для применения при этом заболевании.
Благоприятный, за исключением энцефалитической формы. Профилактические мероприятия в очаге не проводятся.
Опоясывающий лишай был известен еще в античные времена, однако рассматривался как самостоятельное заболевание. В то же время ветряная оспа в течение длительного времени часто принималась за натуральную оспу: несмотря на то, что клинические различия этих двух инфекций были описаны еще в 60-х годах XVIII века, надежная дифференциация стала возможной лишь в конце XIX века.
Инфекционная природа ветряной оспы была доказана Steiner в 1875 году в опытах на добровольцах. Предположения о связи ветряной оспы с заболеваниями опоясывающим лишаем были сделаны впервые в 1888 году von Bokay, который наблюдал заболевание ветряной оспой детей после контакта с больными герпес зостер. Подтверждение эти представления получили лишь в конце 1950-х гг., когда Т. Weller выделил возбудитель от пациентов с обеими клиническими формами инфекции.
Однако наиболее убедительными оказались эпидемиологические данные: заболеваемость ветряной оспой в очагах опоясывающего лишая была существенно выше, чем в среднем среди населения (в очагах опоясывающего лишая высок вторичный риск инфицирования). В 1974 году Takahashi с сотрудниками получил ослабленный Oka-штамм «дикого» вируса, а в 1980 году в США было начато клиническое испытание вакцины против ветряной оспы.
Опоясывающий герпес.